Une nouvelle compréhension des liens entre l’acouphène et la surdité pourrait inverser les deux conditions

La découverte d’une surdité cachée

Travaillant comme DJ à Liverpool, au Royaume-Uni, il y a une dizaine d’années, James Rand quittait souvent son travail en entendant des sons étranges qu’il savait irréels — un sifflement aigu ou un grondement sourd. Ces symptômes d’acouphène disparaissaient toujours au réveil… jusqu’à ce qu’un jour en 2017, ils ne disparaissent plus.

Un médecin a confirmé que les sons avaient probablement été causés par l’exposition de Rand à la musique forte pendant des heures. Il n’y avait aucun traitement, à part des méthodes pour l’aider à s’y habituer. « Je savais que je n’allais jamais entendre le silence à nouveau », dit-il. « C’était incroyablement déprimant. »

Aujourd’hui, cependant, les perspectives de traitement de l’acouphène ne sont pas aussi sombres. De nouvelles recherches ont conduit au développement de dispositifs de neurostimulation qui réduisent le volume des sons. De plus, plusieurs traitements sont en développement qui pourraient même réduire complètement l’acouphène. « Pour la première fois, nous parlons d’une possible guérison », dit Stéphane Maison de la Harvard Medical School.

Le lien paradoxal entre l’acouphène et la perte d’audition

Pourtant, le lien entre l’acouphène et la perte d’audition est paradoxal : le premier est une perception de sons qui n’existent pas, tandis que le second est l’incapacité à entendre pleinement. L’explication principale de ce lien est que la perte d’entrée auditive des oreilles amène le cerveau à compenser en devenant plus sensible — parfois appelé la théorie du gain central. En conséquence, le cerveau crée les sons illusoires de l’acouphène de manière similaire à celle d’une personne ayant un membre amputé peut ressentir des sensations fantômes de la partie manquante du corps.

Mais il y a un problème avec cette hypothèse. Certaines personnes, comme Rand, ont de l’acouphène mais obtiennent des résultats normaux aux tests auditifs — jusqu’à un quart de ceux atteints par cette condition, selon certaines estimations.

Une explication a émergé de notre compréhension croissante de la façon dont l’audition peut être endommagée. Normalement, les ondes sonores traversent le tympan et atteignent le fluide à l’intérieur d’une chambre en spirale dans l’oreille interne appelée la cochlée. Les cellules dotées de petits cils qui sont agités par ce fluide transforment les ondes sonores en impulsions électriques qui voyagent le long des nerfs jusqu’au cerveau. Ces cellules ciliées meurent progressivement à mesure que nous vieillissons, en particulier celles qui enregistrent les sons de haute fréquence. Pendant longtemps, on a supposé que le bruit fort endommageait également l’audition en tuant les cellules ciliées. Mais en 2009, des travaux sur des souris ont découvert un autre coupable.

Sharon Kujawa et Charles Liberman de la Harvard Medical School ont montré que, sous une surexposition au bruit modérée, les fibres nerveuses qui transportent les signaux des cellules ciliées au cerveau sont plus vulnérables aux dommages causés par le bruit que les cellules ciliées elles-mêmes. De plus, les dommages n’affectent pas toutes les fibres de manière égale. Bien qu’elles semblent similaires, en réalité, il existe au moins trois types différents, nous permettant de traiter les sons à différents volumes : faible, intermédiaire et fort. Celles qui traitent les sons forts sont les plus susceptibles d’être endommagées. « Cela a attiré l’attention des gens », dit Liberman.

Les découvertes — qui ont été répliquées chez différents animaux — ont plusieurs implications importantes. La première est que, si la perte auditive qui survient avec l’âge suit le même sché

ma, cela explique pourquoi il est si courant que les personnes âgées aient des difficultés à comprendre la parole dans des environnements bruyants, comme dans un restaurant. On suppose que, chez certaines personnes, les fibres nerveuses qui répondent aux sons faibles vont bien, mais les nerfs qui répondent aux sons forts ont été endommagés, dit Liberman.

Acouphène et perte auditive cachée

Une deuxième implication concerne la cause de l’acouphène. Les personnes atteintes de cette condition mais ayant une bonne audition, selon le test auditif standard connu sous le nom d’audiogramme, ont longtemps posé problème pour la théorie du gain central. Cependant, si elles avaient des dommages uniquement à leurs fibres nerveuses “fortes”, cela ne se manifesterait pas comme une perte d’audition dans un audiogramme, qui ne mesure que les sons les plus faibles que les gens peuvent entendre. Cela renforce l’argument en faveur de la théorie du gain central. « Cela a présenté une nouvelle façon de penser les personnes dont les audiogrammes sont normaux, mais qui ont de l’acouphène », dit Liberman.

Deux ans plus tard, Roland Schaette et David McAlpine de l’University College London ont montré que cela pourrait en effet se produire chez les personnes, ainsi que chez les animaux. Ils ont trouvé que les personnes avec de l’acouphène mais des résultats normaux aux tests auditifs avaient une activité nerveuse plus faible partant de l’oreille au cerveau, comparée à ceux sans acouphène et avec une audition normale — soutenant l’idée que le cerveau reçoit moins d’entrée des “nerfs bruyants” endommagés et répond donc en générant les sons fantômes de l’acouphène. Les chercheurs ont également proposé que l’état ayant des problèmes d’audition seulement dans des environnements bruyants soit appelé perte auditive cachée, un terme qui est resté. Ces découvertes ont depuis été confirmées dans des groupes plus larges de personnes, y compris dans des travaux de Liberman, Maison et d’autres publiés en novembre 2023.

L’évidence que l’exposition au bruit peut affecter les nerfs cochléaires pour causer une perte auditive cachée, même avant qu’elle ne tue les cellules ciliées, commence à être prise plus au sérieux, dit Liberman. Mais il est encore inconnu à quel point cette forme de perte d’audition est courante, car c’est une découverte récente.

La régénération des nerfs

Rand dit que son expérience correspond à la description de la perte auditive cachée. Les tests standards indiquent que son audition est bonne, mais il a des difficultés à comprendre la parole dans des environnements bruyants. « Mon audition est assez mauvaise si je marche avec mon fils avec le bruit de fond des voitures », dit-il. « Je dois constamment coller mon oreille plus près de lui. »

Les découvertes cruciales de 2009 chez les souris ont une autre implication, et c’est une qui offre de l’espoir concernant les nouveaux traitements. L’ancienne idée, que l’effet principal de l’exposition au bruit est de tuer les cellules ciliées, signifiait que pour inverser les dommages, de nouvelles cellules ciliées devraient être créées — un défi redoutable. Mais réparer les fibres nerveuses cochléaires pourrait être plus réalisable. Les travaux sur les animaux ont montré que les dommages initiaux sont aux synapses des nerfs — les connexions qu’ils établissent avec les cellules ciliées — se propageant le long de la première partie de la fibre. Ce qui reste est une partie cruciale de la cellule nerveuse appelée le corps cellulaire, avec la deuxième moitié de la fibre nerveuse, qui continue vers le cerveau. « La chose excitante est que le corps cellulaire et le reste de la fibre peuvent rester vivants [après les dommages initiaux] pendant des décennies », dit Maison.

Les stratégies telles que celles-ci, qui pourraient potentiellement inverser à la fois la perte d’audition et l’acouphène, peuvent encore prendre quelques années avant d’atteindre la clinique. Mais une approche différente, conçue pour diminuer le volume de l’acouphène, commence déjà à porter ses fruits. Elle repose sur de nouvelles insights sur la manière exacte dont le cerveau produit ces sons fantômes. Les travaux de plusieurs groupes ont montré que cela se produit principalement au sein d’un site à la base du cerveau appelé le noyau cochléaire, où les fibres nerveuses cochléaires entrent et établissent des connexions avec les cellules cérébrales. Selon les études sur les animaux, c’est là que l’activité est augmentée pour compenser le manque d’entrée des oreilles. « Les circuits deviennent auto-stimulants », dit Susan Shore de l’Université du Michigan. « Et le reste du cerveau pense qu’il y a un son en l’absence de son externe. »

Conclusion

Malgré son nom, le noyau cochléaire a également des entrées provenant d’autres parties du corps, y compris des neurones tactiles du visage, de la mâchoire et du cou, qui peuvent servir à supprimer les sons causés par les mouvements du corps, comme la mastication. Cela pourrait expliquer pourquoi de nombreuses personnes atteintes d’acouphène peuvent changer la hauteur ou le volume de leurs sons fantômes en bougeant leur mâchoire ou leur cou, et aussi pourquoi l’acouphène commence occasionnellement après un traumatisme crânien, dit Shore.

Contrairement à ses craintes initiales, les symptômes de Rand n’ont pas interféré avec sa carrière musicale et il a maintenant accepté son acouphène. « Cela ne me dérange pas trop dans la journée et je m’y suis habitué la nuit », dit-il. Au travail dans les studios de mixage, cependant, Rand est méticuleux pour s’assurer que les niveaux sonores ne deviennent pas trop élevés, afin d’éviter d’autres dommages auditifs. Et il conseille à tout le monde de porter une protection auditive dans les clubs et lors des concerts. « Vous n’avez qu’une paire d’oreilles, alors prenez-en soin », dit-il. « Le silence me manque et vous manquerait aussi si vous le perdiez. »

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